“乳酸堆积导致肌肉酸痛”是很多人口中的常识,健身教练这样讲,网上、书上也随处可见类似的解释。可实际上,乳酸是替其他同伙背了酸痛的锅。
- 糖分解产生“乳酸盐”,不是“乳酸”
- 运动中,乳酸盐堆积伴随肌肉酸痛,但不能单独导致酸痛
- 运动后,乳酸盐浓度1小时内恢复,与第二天的酸痛无关
- 乳酸盐可以提供能量、传递信号

乳酸最初被发现的时候,跟肌肉还没扯上关系。在1780年,瑞典一位药物化学家在酸牛奶中发现了它,所以才起名为乳酸[1]。
之后的一百多年间,科学家们通过一项项研究,逐渐把乳酸与肌肉酸痛及酸化联系了起来:
整个人运动到疲劳后,也有类似变化,并且感到肌肉酸痛;
乳酸盐水平越高,肌肉的酸痛及无力越严重;
某些生病的人体内乳酸盐浓度也升高;
乳酸的酸性很强(pH 3.86),强酸会引起酸痛。
把这些研究结果拼凑在一起,20世纪20年代有研究者提出假设:肌肉在氧气不足的环境中收缩时,糖被迫分解产生乳酸这种代谢废物,导致酸化;乳酸只有让人肌肉酸痛和疲劳等危害,没有益处。
这个推测就此把锅扣在了乳酸头上,并在之后的一个世纪让它恶名远扬[2]。
然而,仔细推敲就会发现“乳酸导致肌肉酸痛”这个推测并不完美。
虽然在运动当中,肌肉酸痛无力确实与乳酸盐水平升高同时出现,并且程度相关,但不能因此确定因果关系。实际上,除了乳酸盐之外,肌肉疲劳同时还伴随着很多生理变化,比如酸化、ATP水平降低等[2]。
另外,传统观念认为糖分解时产生乳酸,并立刻分解为乳酸盐与氢离子,导致环境酸化,从而让肌肉酸痛无力。但1983年有科学家提出了另一种观点,并在2004年之后被更多研究者肯定:乳酸”这个词本身就不准确,因为没有研究证实肌肉收缩会产生乳酸,糖分解时产生的是“乳酸盐”,这个分解的过程非但不会直接产生酸,可能还会消耗一个氢离子,让细胞碱化[3]。
运动时肌肉确实会酸化,但氢离子的来源仍在争论中,目前多数人认为乳酸并不是直接来源,氢离子可能主要来自ATP水解过程[1, 4]。

除了理论分析,实际测试的结果也不支持乳酸盐会在运动中直接导致肌肉酸痛。
2014年的一项研究直接将乳酸盐注射到人的手掌肌肉中,结果发现,即使溶液浓度明显高于运动所能达到的水平(50毫摩尔/升),也不会引起明显的疼痛。
另外两种肌肉收缩时常见的代谢物,ATP及氢离子,在单独注射时也几乎不会引起疼痛。但同时注射这三种物质会造成明显的肌肉疼痛[6]。
这项试验为乳酸盐洗脱了肌肉酸痛主犯的罪名。单凭它自己,浓度再高也不足以点燃你的肌肉。

目前认为在所有代谢物中,对疼痛影响最大的三种是乳酸盐、ATP及氢离子。当三者单独存在或只有两者相加时作用比较弱,但三者同时出现时会有互相增强的协同效果,明显增强疼痛信号。这三者浓度较低的时候会引起温暖的感觉,浓度升高后则会让人出现疼痛和烧灼感[6-8]。
除此之外,还有很多物质在肌肉收缩时浓度升高且可能增强疼痛感,包括缓激肽、钾及多种细胞因子[2, 6, 7]。
因此,运动当时的肌肉酸痛是很多物质合力造成的结果,虽然乳酸盐的地位重要,但这锅不该由它独自来背。
至于运动后第二三天的肌肉酸痛,与乳酸盐的关系更小,因为早在运动刚结束时乳酸盐就已经被代谢掉了。
休息的时候,人们血液中乳酸盐浓度为0.5~2.2毫摩尔/升。开始运动之后,乳酸盐水平通常会逐渐升高,运动强度越大升高速度越快。停止运动后,血液乳酸盐浓度一般会继续升高,在运动结束后5分钟达到峰值(10~30毫摩尔/升),之后逐渐下降,通常在1小时内回落到休息时的水平[5]。
既然浓度早已恢复,运动后第二天肌肉酸痛就跟乳酸盐堆积毫无关系了。对于这种运动后6~12小时开始出现、48~72小时达到顶峰的酸痛,研究仍然没有探明其中的机制,目前认为主要与骨骼肌机械性损伤及炎症反应相关,而不是乳酸盐。

乳酸盐替很多其他物质承担了肌肉酸痛的骂名,它对人体的重要作用却少有人提及。近年研究逐渐发现乳酸盐不是代谢废物,而是重要燃料,并有传递信号的作用[1, 4]。
当人需要在短时间内获得很多能量时,糖在细胞浆中分解生成乳酸盐。这些乳酸盐可以进入线粒体氧化并提供能量,也可以被运至细胞外,由临近的骨骼肌、心、脑、肝、肾等细胞摄取,用来氧化供能或重新合成糖[5, 10]。在某些情况下,乳酸盐甚至是优于葡萄糖的能量来源[4]。
还有一种极端情况可以验证乳酸盐的作用,那就是观察不能生成乳酸盐的患者运动状态如何变化。他们因为缺乏肌肉磷酸化酶而不能将糖分解为乳酸盐,然而免去乳酸盐堆积没有增强他们的运动能力,反而让疲劳来得更早了[11]。
总之,乳酸盐不是迫害肌肉的代谢废物,下次感觉酸痛的时候,别再错怪“乳酸堆积”了。


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